Инсулин нь бодисын солилцоог зохицуулахад, ион, амин хүчлүүдийн трансмембран дамжуулалтыг зохицуулахад оролцдог. Нүүрс усны солилцоонд инсулины нөлөөг үнэлж дүгнэхэд хэцүү байдаг. Чихрийн шижин өвчтэй хүмүүс бодисын солилцооны үйл ажиллагааг бууруулдаг шинж тэмдэг илэрдэг.
Чихрийн шижин өвчнийг сүүлийн үед оношлох болсон. Өвчин нь бодисын солилцооны янз бүрийн эмгэгийг үүсгэдэг. Чихрийн шижин өвчтэй, эмгэг судлалын физиологи нь эрс ялгаатай байж, онкологи, зүрх судасны өвчний дараа гуравдугаарт ордог. Дэлхий дээр чихрийн шижин өвчтэй 100 сая орчим хүн байдаг. 10 жил тутамд чихрийн шижингийн тоо 2 дахин их байдаг.
Хөгжиж буй орнуудын хүмүүс ба хөгжингүй орнуудын ахисан хүмүүс өвчнөөр өвчлөх эрсдэл өндөр байдаг. Чихрийн шижин өвчний үед метаболизын эмгэг нь янз бүрийн эмгэгүүдэд хүргэдэг. 2-р хэлбэрийн чихрийн шижин нь 45 жилийн дараа хүмүүст ихэвчлэн нөлөөлдөг.
Инсулины үйл ажиллагааны механизм
1869 онд Лангерханчууд дараа нь түүний нэрээр нэрлэгдсэн нойр булчирхайгаас арлууд олжээ. Чихрийн шижин нь булчирхайг зайлуулсны дараа гарч ирэх боломжтой болох нь тогтоогдсон.
Инсулин бол уураг, өөрөөр хэлбэл А ба В гинжээс бүрдэх полипептид юм. Эдгээр нь хоёр дисульфидын гүүрээр холбогдсон байдаг. Одоо инсулин нь бета эсүүдээр үүсч, хадгалагдаж байдаг. Инсулин нь дисульфидын холболтыг сэргээдэг ферментүүдээс болж "инсулиназа" гэж нэрлэгддэг. Цаашилбал, протеолитийн ферментүүд нь бага молекулын хэсгүүдэд гинжийг гидролиз хийхэд оролцдог.
Энэ нь инсулины шүүрлийг үүсгэдэг гол хүчин зүйл нь цусан дахь инсулин, түүнчлэн гипергликемийн даавар юм гэж үздэг.
- адреналин
- ACTH,
- кортизол.
TSH, катехоламинууд, ACTH, STH, глюкагонууд өөр өөр аргаар эсийн мембран дахь аденилциклазыг идэвхжүүлдэг. Сүүлийнх нь цикл 3,5 аденозин монофосфат үүсэхийг идэвхжүүлдэг бөгөөд өөр нэг элементийг идэвхжүүлдэг - уургийн киназа, энэ нь бета-арал микротубулуудыг фосфолизацид оруулдаг бөгөөд энэ нь инсулины ялгаралтыг удаашруулдаг.
Микротубулууд нь бета-эсийн хүрээ бөгөөд өмнө нь нийлэгжсэн инсулин нь эсийн мембран руу шилждэг.
Инсулин үүсэх хамгийн хүчтэй өдөөгч бол цусан дахь сахар юм.
Инсулины үйл ажиллагааны механизм нь 3,5 - GMF ба 3,5 AMP эсийн доторхи зуучлагчдын антагонист харилцаанд оршдог.
Нүүрс ус солилцооны механизм
Инсулин нь чихрийн шижин дэх нүүрс усны солилцоонд нөлөөлдөг. Энэ өвчний гол холбоос нь энэ бодисын дутагдал юм. Инсулин нь нүүрс усны солилцоо, бусад төрлийн бодисын солилцоонд маш сайн нөлөө үзүүлдэг тул инсулины шүүрэл буурч, түүний үйл ажиллагаа буурдаг эсвэл эсээс инсулин хамааралтай эдийг хүлээн авах чадвар буурдаг.
Чихрийн шижин өвчний үед нүүрс усны солилцооны үйл ажиллагааг зөрчсөний улмаас эсэд глюкозын солилцооны идэвх буурч, цусан дахь хэмжээ нэмэгдэж, инсулинээс хамааралгүй глюкоз авах аргыг идэвхжүүлдэг.
Сорбитолын шунт нь глюкозыг сорбитол болгон бууруулж, дараа нь фруктоз руу исэлдүүлэх нөхцөл юм. Гэхдээ исэлдэлт нь инсулинээс хамааралтай ферментээр хязгаарлагддаг. Полиол шунт идэвхжсэн үед сорбитол нь эдэд хуримтлагддаг бөгөөд энэ нь дараахь төрхийг бий болгодог.
- невропати
- катарайта
- микроангиопати.
Уураг ба гликогенээс глюкозын дотоод формац үүсдэг боловч инукулин дутагдалтай байдаг тул энэ төрлийн гейукоз нь эсэд шингэдэггүй. Аэробик гликолиз ба пентозын фосфатын шунт дарагдаж, эсийн гипокси, эрчим хүчний дутагдал гарч ирдэг. Гликатлагдсан гемоглобины хэмжээ нэмэгдэж, энэ нь хүчилтөрөгчийн тээвэрлэгч биш бөгөөд энэ нь гипокси үүсгэдэг.
Чихрийн шижин дэх уургийн бодисын солилцоо алдагдана.
- гиперазотемия (азотын үлдэгдэл нэмэгдсэн түвшин),
- гиперазотеми (цусан дахь азотын нэгдлүүдийн хэмжээ нэмэгдэх).
Уургийн азотын норм нь 0.86 ммоль / л, нийт азотын хэмжээ 0.87 ммоль / л байх ёстой.
Эмгэг судлалын шалтгаан нь дараах байдалтай байна.
- уургийн катаболизм нэмэгдсэн
- элгэнд амин хүчлийг ариутгах үйл явцыг идэвхжүүлэх,
- үлдэгдэл азот.
Уургийн бус азот бол азот юм.
- амин хүчил
- мочевин
- аммиак
- креатинин.
Энэ нь уураг, ялангуяа элэг, булчинд их хэмжээгээр устдагтай холбоотой юм.
Чихрийн шижинтэй шээсэнд азотын нэгдлүүдийн хэмжээ нэмэгддэг. Азотуриа дараахь шалтгаантай.
- цусан дахь азот, бүтээгдэхүүний шээс дэх шүүрэл,
- өөх тосны солилцооны үйл ажиллагааг бууруулдаг нь кетониеми, гиперлипидеми, кетонури зэрэг шинж тэмдгүүд илэрдэг.
Чихрийн шижин өвчний үед гиперлипидеми үүсдэг бөгөөд энэ нь цусны липидийн хэмжээ нэмэгддэг. Тэдний тоо ердийнхөөс илүү, өөрөөр хэлбэл 8 г / л-ээс их байдаг. Дараах гиперлипидеми үүснэ.
- липолизийн эдийн идэвхжилт,
- эсүүд липидийг устгахаас сэргийлж,
- нэмэгдсэн холестерины нийлэгжилт,
- өндөр тосны хүчлийг эсэд нийлүүлэхийг хориглож,
- буурсан идэвхжил,
- кетонемия - цусан дахь кетон бие махбодийн хэмжээ нэмэгдэх.
Кетон биетүүдийн бүлэгт:
- ацетон
- ацетоцетик хүчил
- p-hydroxymalic хүчил.
Цусан дахь кетон биетийн нийт хэмжээ 30-50 мг% -иас их байж болно. Үүнд шалтгаанууд бий:
- липолизийн идэвхжилт,
- өндөр өөхний эсүүд дэх исэлдэлтийг ихэсгэдэг,
- липидийн синтезийг түдгэлзүүлэх,
- кетон бие үүсэх замаар гепатоцит дахь ацетил - КоА-ийн исэлдэлт буурч,
Кетон биеийг шээсний хамт хуваарилах нь тааламжгүй явцтай чихрийн шижин өвчний илрэл юм.
Кетонурия үүсэх шалтгаан:
- бөөрөнд шүүгдсэн олон кетон бие
- чихрийн шижин дэх усны солилцооны эмгэг, полипипси ба полиуриягаар илэрдэг.
Полиурия бол хэвийн хэмжээнээс давсан эзэлхүүнтэй шээс үүсэх, гадагшилж буй эмгэг юм. Хэвийн нөхцөлд өдөрт нэгээс 1000-аас 1200 мл-ийг ялгаруулдаг.
Чихрийн шижин өвчний үед өдөр бүр шээс хөөх эм 4000-10 000 мл байна. Шалтгаан нь:
- Илүүдэл глюкоз, ион, СТ, азотын нэгдлүүдийг зайлуулахтай холбоотойгоор үүсдэг шээсний гиперосми. Ингэснээр гломерули дахь шингэний шүүлтүүр нь өдөөгдөж, реабсорбцийг саатуулдаг,
- Чихрийн шижингийн нейропатиас үүдэлтэй реабсорбци болон ялгадасыг зөрчсөн.
- Полидипсиа.
Инсулин ба өөх тосны солилцоо
Инсулины нөлөөн дор элэг нь зөвхөн тодорхой хэмжээний гликогенийг хадгалах боломжтой. Элэг рүү ордог илүүдэл глюкоз нь фосфорилатыг гаргаж эхэлдэг бөгөөд эсэд хадгалагддаг боловч дараа нь тэдгээр нь гликоген биш өөх болж хувирдаг.
Энэ өөх болж хувирах нь инсулин шууд хордсоны үр дүн бөгөөд өөх тосны хүчил үүсэх явцад үүссэн цусыг өөх тосны эдэд шилжүүлдэг. Цусан дахь өөх тос нь атеросклероз үүсэхэд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг липопротеины нэг хэсэг юм. Энэ эмгэгийн улмаас дараахь зүйлийг эхлүүлж болно.
- эмболизм
- зүрхний шигдээс.
Өөх тосны эсийн эсэд үзүүлэх инсулины үйлдэл нь элэгний эсэд үзүүлэх нөлөөтэй төстэй боловч элэгний өөх тосны хүчил үүсэх нь илүү идэвхитэй байдаг тул тэдгээрийг үүнээс adipose эд рүү шилжүүлдэг. Эсийн доторх өөх тос нь триглицерид хэлбэрээр хадгалагддаг.
Инсулины нөлөөн дор липазыг дарангуйлснаас болж өөх тосны эд дэх триглицеридын задрал багасдаг. Нэмж дурдахад инсулин нь өөх тосны хүчлүүдийн эсийг нийлэгжүүлдэг бөгөөд тэдгээр нь триглицеридын синтез хийхэд шаардлагатай глицеролоор хангахад оролцдог. Тиймээс цаг хугацаа өнгөрөх тусам өөх тос хуримтлагдах бөгөөд үүнд чихрийн шижин өвчний физиологи орно.
Өөх тосны солилцоонд инсулины нөлөөг буцаах боломжтой бөгөөд түүний түвшин бага бол триглицеридууд дахин өөхний хүчил, глицерол болгон хуваагддаг. Энэ нь инсулин нь липазыг дарангуйлдаг ба түүний хэмжээ буурах үед липолиз идэвхждэгтэй холбоотой юм.
Триглицеридийн гидролизийн явцад үүссэн өөх тосгүй хүчил нь цусны урсгал руу нэгэн зэрэг орж, эд эсэд энерги үүсгэдэг. Эдгээр хүчлүүдийн исэлдэлт нь мэдрэлийн эсээс бусад бүх эсүүдэд байж болно.
Өөх тосны эсүүдээс инсулин дутагдах үед ялгардаг өөхний хүчлийн хэмжээ их хэмжээгээр нэмэгддэг. Элэгний эсүүд инсулин байхгүй байсан ч триглицеридийг нийлэгжүүлж чаддаг. Энэ бодисын дутагдалтай тул блокуудаас ялгарсан тосны хүчлийг элгэнд триглицерид хэлбэрээр цуглуулдаг.
Энэ шалтгааны улмаас инсулины дутагдалтай хүмүүс жингээ хасах ерөнхий хандлагатай байдаг ч элэгний хэт таргалалт үүсгэдэг.
Липид ба нүүрс усны солилцооны үйл ажиллагааг бууруулдаг
Чихрийн шижин өвчний үед инсулины глюкагоны индекс буурдаг. Энэ нь инсулины шүүрэл буурахаас гадна глюкагон үйлдвэрлэл нэмэгдэхтэй холбоотой юм.
Чихрийн шижин өвчний үед липидийн метаболизмын эмгэг нь хадгалалтын сул өдөөлт, нөөцийг дайчлах өдөөлт нэмэгддэг. Хоол идсэний дараа задралын дараахь байдалд орно.
- элэг
- булчин
- өөх тосны эд.
Хоол боловсруулах бүтээгдэхүүн ба тэдгээрийн метаболитууд нь өөх тос, гликоген хэлбэрээр хадгалагдахын оронд цусанд эргэлддэг. Циклийн процесс нь тодорхой хэмжээгээр үүсдэг, жишээлбэл, глюконеогенез ба гликолизийн процессууд, өөх тосны задрал, синтезийн үйл явц зэрэг нэгэн зэрэг явагддаг.
Чихрийн шижин өвчний бүх хэлбэр нь глюкозын хүлцэл буурсан, өөрөөр хэлбэл хоол идсэний дараа эсвэл ходоодонд хоосон ходоодонд гиперглюкоземи илэрдэг.
Гиперглюкозын үндсэн шалтгаанууд нь дараах байдалтай байна.
- Инсулин байхгүй тохиолдолд HLBT-4 нь adipocytes болон myocytes-ийн гадаргуу дээр байдаггүй тул өөх тосны эд, булчингийн хэрэглээ хязгаарлагдмал байдаг. Глюкозыг гликоген болгон хадгалах боломжгүй ба
- элэг дэх глюкозыг гликоген хэлбэрээр хадгалахад ашигладаггүй, учир нь инсулин бага, глюкагон их байдаг тул гликоген синтаза идэвхгүй байдаг.
- элэгний глюкозыг өөх нийлэгжүүлэхэд ашигладаггүй. Гликолиз ба пируват дегидрогеназын ферментүүд идэвхгүй хэлбэрээр байдаг. Өөх тосны хүчил нийлэгжүүлэхэд шаардлагатай глюкозыг ацетил-КоА-д хувиргах үйлчилгээ
- инсулины бага агууламжтай үед глюконеогенезийн замыг идэвхжүүлж, глицерол, амин хүчлээс глюкозын нийлэгжилтийг хийх боломжтой.
Чихрийн шижингийн өөр нэг илрэл бол липопротеин, кетон бие, цусан дахь өөх тосны хүчлийн түвшин ихэссэнтэй холбоотой юм. Адипоцитын липаза идэвхтэй хэлбэртэй байдаг тул өөх тос нь өөх тосны эдэд хуримтлагддаггүй.
Цусан дахь өөх тосны хүчлүүдийн өндөр агууламж гарч ирдэг. Өөх тосны хүчил нь элгэнд шингэж, зарим нь триацилглицерол болж хувирдаг ба тэд VLDL-ийн нэг хэсэг болж цусны урсгалд ордог. Тодорхой хэмжээний өөхний хүчил нь элэгний митохондрия дахь β-исэлдэлтэд ордог бөгөөд үүссэн ацетил-КоА нь кетон биеийг синтез хийхэд ашигладаг.
Инсулины бодисын солилцоонд үзүүлэх нөлөө нь хүний бие махбодын янз бүрийн эд эсэд инсулин нэвтрүүлснээр өөхний нийлэгжилт, триглицеридын липидийн задрал хурдасдаг гэсэн үг юм. Липидийн метаболизмын сулрал нь өөх тосыг хадгалах явдал бөгөөд сөрөг нөхцөлд энергийн хэрэгцээг хангах үйлчилгээ үзүүлдэг.
CAMP-ийн хэт их харагдах байдал нь уургийн нийлэгжилт буурч, HDL ба VLDL буурахад хүргэдэг. HDL-ийн хэмжээ буурсны үр дүнд холестерины эсийн мембранаас цусны сийвэн дэх ялгаралт буурдаг. Холестерол нь жижиг судасны хананд хуримтлагдаж эхэлдэг бөгөөд энэ нь чихрийн шижингийн ангиопати, атеросклероз үүсэхэд хүргэдэг.
VLDL буурснаас үүдэн элэгний өөх тос хуримтлагддаг тул үүнийг VLDL-ийн нэг хэсэг болгон гадагшлуулдаг. Уургийн синтезийг дарангуйлдаг бөгөөд энэ нь эсрэгбие үүсэх буурч, улмаар чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнүүд халдварт өвчинд нэрвэгддэг. Уургийн солилцооны үйл ажиллагаа суларсан хүмүүс фурункулозоор өвчилдөг нь мэдэгдэж байна.
Боломжит хүндрэлүүд
Микроангиопати бол чихрийн шижингийн гломерулонефрит юм. Чихрийн шижингийн ретинопатийн улмаас чихрийн шижин өвчтэй хүмүүс 70-90% -д алсын хараагаа алддаг. Ялангуяа чихрийн шижин өвчнөөр катаракт үүсдэг.
HDL дутагдсанаас эсийн мембранд илүүдэл холестерин үүсдэг. Тиймээс зүрхний титэм судасны өвчин эсвэл хавдар үүсгэгч endarteritis гарч ирж болно. Үүний зэрэгцээ нефриттэй микроангиопати үүсдэг.
Чихрийн шижин өвчний үед periodontal өвчин нь gingivitis - periodontitis - periodontal өвчин үүсгэдэг. Чихрийн шижин өвчний үед шүдний бүтэц эвдэрч, дэмжих эдүүд нөлөөлдөг.
Эдгээр тохиолдлуудад микроавезийн эмгэг судлалын шалтгаан нь глюкозыг судасны хананы уурагтай эргэлт буцалтгүй холбох явдал юм. Энэ тохиолдолд ялтас нь судасны хананы гөлгөр булчингийн бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн өсөлтийг өдөөдөг хүчин зүйлийг гадагшлуулдаг.
Өөх тосны солилцооны эмгэг нь элэгний өөх тосны нэвчилт ихэсч, липидийн синтезийг нэмэгдүүлдэг. Ердийн үед тэд VLDL хэлбэрээр ялгардаг бөгөөд үүсэх нь уургийн хэмжээнээс хамаардаг. Үүний тулд CHZ бүлгийн донорууд болох холин эсвэл метионин шаардлагатай байдаг.
Холиний синтез нь нойр булчирхайн сувгийн хучуур эдээс үүсдэг липокаиныг өдөөдөг. Үүний дутагдал нь элэгний хэт таргалалт, чихрийн шижин өвчний нийт болон арлын хэлбэр үүсэхэд хүргэдэг.
Инсулины дутагдал нь халдварт өвчний бага эсэргүүцэлтэй тулгардаг. Тиймээс фурункулоз үүсдэг.
Энэ нийтлэл дэх видео нь инсулины биед үзүүлэх нөлөөллийн талаар ярих болно.
